Rädsla kan få dig att springa, den kan få dig att slåss och den kan limma fast dig. Forskare vid European Molecular Biology Laboratory (EMBL) i Monterotondo, Italien och GlaxoSmithKline i Verona, Italien, har identifierat inte bara den del av hjärnan utan den specifika typen av neuroner som avgör hur möss reagerar på en skrämmande stimulans.
I en studie publicerad i Neuron kombinerade de farmaceutiska och genetiska metoder med funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) hos möss. Deras resultat visar att det är en mer komplex uppgift för våra hjärnor att bestämma sig för om vi ska frysa till rädsla eller inte.
Forskarna använde en innovativ teknik för att kontrollera aktiviteten hos specifika celler i hjärnan på möss som upplevde rädsla. Mössen var genetiskt modifierade så att endast dessa celler innehåller en kemisk receptor för ett specifikt läkemedel. När forskarna injicerar musen med det läkemedlet verkar den på receptorn och blockerar den elektriska aktiviteten hos dessa celler, vilket gör att forskarna kan ta reda på hur dessa celler är involverade i att kontrollera rädsla. I det här fallet använde de denna farmakogenetiska teknik för att stänga av en uppsättning neuroner, som kallas typ I-celler, i en region av hjärnan som kallas amygdala, som var känd för att vara inblandad i reaktioner på rädsla. För att mäta rädsla hos möss tränade EMBL-forskarna mössen att associera ett ljud med en obehaglig chock: när mössen hörde ljudet frös de av rädsla.
"När vi hämmade dessa neuroner blev jag inte förvånad över att se att mössen slutade frysa eftersom det var vad amygdala troddes göra. Men vi blev väldigt förvånade när de gjorde en massa andra saker istället, som uppfödning och andra riskbedömningsbeteenden", säger Cornelius Gross, som ledde forskningen vid EMBL, "det verkade som att vi inte blockerade rädslan, utan bara förändrade deras svar från en passiv till en aktiv copingstrategi. Det var inte alls vad den här delen av amygdala troddes göra."
För att ta reda på vilka andra delar av hjärnan som var inblandade i dessa svar använde forskarna en magnetisk resonans-hjärnskanningsteknik som utvecklats för användning i möss av Angelo Bifones team på GlaxoSmithKline. Till sin stora förvåning fann de att övergången från passiv till aktiv rädsla åtföljdes av aktiveringen av stora delar av det yttre lagret av hjärnan - cortex - och att blockera denna aktivering med läkemedlet atropin kunde återställa frysningsbeteendet och vända tillbaka rädsla switch. Detta kommer att ge forskare som är intresserade av rädslakretsar lite funderingar att göra, eftersom amygdala ansågs kontrollera rädsla via hjärnstammen, inte cortex.
"Detta är en kraftfull demonstration av funktionell MRIs förmåga att lösa hjärnkretsar som är involverade i komplexa uppgifter, som bearbetning av känslor och kontroll av beteendesvar", säger Bifone, nu vid det italienska tekniska institutet.
Också vi människor visar frysande och riskbedömningsbeteenden som svar på rädsla. Att förstå hur man byter från passiva till mer aktiva strategier för att hantera rädsla kan vara till hjälp för oss att anpassa oss till stressen och oförutsägbarheten i det moderna livet, säger forskarna.
